паратгормон у кошек

Автор

Повышен паратгормон может быть как при поражении самих паращитовидных желез, так и без их явной патологии. В этой статье вы узнаете о заболеваниях или состояниях при которых повышен паратгормон. Здравствуйте, уважаемый читатель! Если вы меня еще не знаете,

то меня зовут Диляра Лебедева. Я врач эндокринолог и автор блога «Гормоны в норме!», на котором вы сейчас находитесь.

Когда повышен паратгормон, такое состояние в медицине называют гиперпаратиреозом. Также имеются и другие названия: фиброзно-кистозная остеодистрофия, болезнь Реклингхаузена. Заболевание довольно частое, и частота составляет 1:1000 человек, женщины болеют чаще в 2-3 раза. Это заболевание поражает в основном людей от 20 до 50 лет, т. е. людей в самом трудоспособном возрасте. От этого заболевание приобретает еще большую значимость и требует своевременной диагностики и лечения. Если вы еще не прочитали статью «Паращитовидные железы», то настоятельно рекомендую сначала сделать это, иначе вы не поймете, о чем пойдет речь в этой статье.

Состояния, когда повышен паратгормон

Повышение паратгормона может быть вызвано многими причинами. В связи с этим принято различать:

  • Первичный гиперпаратиреоз
  • Вторичный гиперпаратиреоз
  • Третичный гиперпаратиреоз

При первичном гиперпаратиреозе повышение паратгормона вызвано поражением самих паращитовидных желез. Заболевания паращитовидных желез, при которых повышается паратгормон, следующие:

  • Аденома паращитовидной железы (доброкачественная опухоль)
  • Гиперплазия паращитовидной железы
  • Карцинома паращитовидной железы (злокачественная опухоль)

При вторичном гиперпаратиреозе повышение уровня паратгормона является ответной реакцией на хронический дефицит витамина D, кальция и повышенное содержание фосфора в крови. Такие изменения минерального обмена наблюдаются при следующих состояниях:

  • Заболевания почек (почечная недостаточность, почечный рахит, тубулопатия)
  • Проблемы с кишечником, а точнее, нарушение всасывания кальция, что может быть при синдроме мальабсорбции
  • Болезни костей (сенильная или старческая остеомаляция, болезнь Педжета)
  • Миеломная болезнь
  • Хроническая недостаточность витамина D

Третичный гиперпаратиреоз характеризуется образованием аденомы паращитовидной железы, но не являющейся первичным очагом, как это было описано при первичном гиперпаратиреозе. В этом случае аденома развивается в ответ на длительное повышение паратгормона, которое возможно при заболеваниях, о которых я говорила при описании вторичного гиперпаратиреоза. Попробую объяснить иначе, поскольку это действительно тяжело понять. Даже я не с первого раза разобралась, что к чему.

Проще говоря, если имеется какая-либо причина, вызывающая вторичный гиперпаратиреоз (болезни почек, костей и пр.), то начинает повышаться уровень паратгормона, но при этом сама железа здорова, т. е. нет ни аденомы, ни гиперплазии железы. Если такое повышение длится долго, то в итоге в железе вырастает аденома, которая начинает также самостоятельно вырабатывать паратгормон. Таким образом, у человека с третичным гиперпаратиреозом имеется и заболевание другого органа, и аденома паращитовидной железы. Уф! Вроде понятно объяснила. Если остались вопросы, вы можете их задать прямо в комментариях.

Но это еще не все. Как говорится, «контрольный выстрел».

Также имеется такое понятие, как псевдопарагипертиреоз. В этом случае уровень паратгормона повышается за счет его синтеза опухолями других органов. Таким образом, если вас обследовали и не обнаружили ни аденомы, ни какого-либо соматического заболевания, которое может повышать гормон, то нужно искать опухоль в другом органе. Действительно, имеется множество примеров, когда какая-либо опухоль вырабатывала несвойственный ей гормон, и это касается не только паратгормона.

Что происходит при повышении паратгормона?

Как известно, в нормальном количестве паратгормон способствует обновлению костной ткани (старые клетки разрушаются, а новые их замещают). При избытке паратгормона этот баланс нарушается в сторону разрушения костной ткани, а весь кальций отправляется в кровь.

Камни при гиперпаратиреозе обычно оксалатные, фосфатные или смешанные. Мочекаменная болезнь развивается в 10-15 % всех случаев гиперпаратиреоза. Камни имеют коралловидную форму, это как бы отпечаток внутреннего строения почки.

Кроме того, что при этом заболевании образуются камни в просвете почечных лоханок, еще происходит и отложение солей кальция и в самой ткани почек. Это явление называется нефрокальцинозом.

Нефрокальциноз – это признак запущенности процесса. Из-за отложения солей кальция нарушается нормальная работа почек и развивается почечная недостаточность, которая, к сожалению, необратима даже при устранении повышенного уровня паратгормона.

Как проявляется повышение паратгормона у пациента?

Все симптомы поначалу связаны с повышением уровня кальция в крови. Симптомы могут быть такие:

  • Общая и мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Появляются боли в отдельных группах мышц.
  • Становится трудно ходить (пациенты спотыкаются, падают), вставать со стула (опираются на руки), развивается так называемая утиная походка и разболтанность в суставах.
  • Сухая кожа землистого оттенка.

Одними из ранних признаков являются жажда и повышенное мочеиспускание. Иногда сначала повышение паратгормона путают с несахарным диабетом. Очень характерно расшатывание и выпадение здоровых зубов. Это связано с остеопорозом челюстей. На поздних стадиях возникают деформация скелета, частые переломы при незначительной травме.

Развивается поражение почек в виде образования камней и нефрокальциноза. В дальнейшем возможно развитие почечной недостаточности.

Возможны психические нарушения в виде:

  • Быстрой психической истощаемости
  • Раздражительности
  • Плаксивости
  • Сонливости

Гиперпаратиреоидный криз

Самое тяжелое осложнение при гиперпаратиреозе – это гиперпаратиреоидный криз. Это жизнеугрожающее состояние, которое наступает при уровне кальция в крови 3,5-5 ммоль/л.

Гиперпаратиреоидный криз возникает при:

  1. Спонтанных переломах.
  2. Инфекциях.
  3. Интоксикациях.
  4. Беременности.
  5. При приеме богатой кальцием пищи.
  6. Приеме антацидных и ощелачивающих препаратов (альмагель, рени и пр.).

Криз развивается внезапно. Появляются рвота, жажда, боли в мышцах и суставах, боли в животе, повышение температуры тела до 40°с, нарушение сознания. Прогноз при кризе зависит от своевременной диагностики и лечения, но летальность остается высокой до 50-60 %.

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Паратгормон (паратиреоидный гормон, ПТГ) — биологически активное вещество, производимое паращитовидными железами. По химическому составу это полипептид аминокислотного состава. Основная роль гормона в организме — регуляция содержания атомов кальция и фосфора.

Физиологические функции паратгормона

Паратгормон принимает участие в кальциевом обмене и в обмене фосфора. Уровень данного гормона пребывает в прямой зависимости от количества ионов кальция в русле крови. Понижение уровня кальция вызывает активность паращитовидных желез.

Таким образом, функциями гормона в организме являются:

  • Снижение потерь кальция через мочевыделительную систему;
  • Увеличение выведения соединений фосфора в процессе мочеиспускания;
  • Извлечение атомов кальция и фосфора из костей в кровеносное русло при их дефиците;
  • Отложение атомов кальция в костной ткани при его профиците.

Паратгормон усиливает активность витамина D в почках, что ведёт к образованию из эргокальциферола и холекальциферола гормоноподобного соединения — кальцитриола. Данное вещество стимулирует всасывание ионов кальция в кишечнике и усиливает их поступление из пищи в кровь. Непременное условие осуществления данного процесса — присутствие достаточного количества витамина D в тканях. Если в организме в наличии дефицит витамина Д, дополнительного поступления кальция не произойдёт.

Весьма интересно стимулирующее действие паратиреоидного гормона на остеокласты, которые при дефиците кальция в организме реструктурируют ткань костей. Остеокласты, действуя подобно бульдозерам, активно разрушают клетки костной ткани: кальций, который высвобождается в ходе этого процесса, сразу поступает в кровь. Концентрация ионов кальция в кровеносном русле растёт, но попутно снижается прочность костей, что повышает риск переломов.

Данное действие паратгормон проявляет в случаях, когда наблюдается явный дефицит кальция или когда уровень самого гормона патологически повышен. Однако кратковременный выброс гормона паращитовидной железы в кровь оказывает на систему опоры и движения положительное действие, укрепляя её и стимулируя образование специфических клеток костей — костных балок.

Это применяется современной медициной для терапии остеопороза: синтезирован даже синтетический аналог паратгормона — Терипаратид. Введение этого препарата в организм повышает прочность костной ткани у пациентов, имеющих патологическую склонность к переломам.

Норма у женщин

Норма паратгормона в женском организме имеет зависимость от возраста и составляет:

  • 12-95 пг/мл (для возраста 20-22 лет);
  • 9,5-75 пг/мл (23-70 лет и в период вынашивания плода);
  • 4,7-117 пг/мл (от 71 года).

Уровень паратгормонов меняется в течение суток — это связано с физиологическими особенностями кальциевого метаболизма и биоритмами организма. Максимальная концентрация рассматриваемого гормона фиксируется в 15 часов дня, минимум — в 7 утра.

Причины отклонений от нормы

Почему возникает снижение/повышение количества паратгормона в организме? Повышенный уровень гормона (гиперпаратиреоз) свидетельствует обычно о поражении паращитовидных желез, но иногда уровень гормона повышается вследствие влияния других факторов.

Заболевание довольно распространено (болеет 1 человек на 1000); у женщин патология диагностируется в 3 раза чаще. Возрастной период, когда болезнь наиболее вероятна, 20-50 лет.

Среди возможных причин, вызывающих стойкое повышение паратиреоидного гормона:

  • Онкологические опухоли щитовидной и паращитовидной желез, а также метастазы в этих органах на фоне рака иной локализации;
  • Рахит (недостаток витамина Д) или гипервитаминоз по данному витамину;
  • Болезнь Крона (гранулематозное воспаление пищеварительного тракта, поражающего все отделы кишечника);
  • Колиты;
  • Почечная недостаточность;
  • Синдром Золлингера-Эллисона (опухолевое поражение поджелудочной).

Пониженный уровень ПТГ может быть первичным и вторичным. Причины также бывают различными:

  • Дефицит магния;
  • Саркоидоз — системная патология, поражающая лимфатические узлы, печень и почки;
  • Радикальные хирургические вмешательства на щитовидной железе;
  • Остеолиз — патологический процесс деструкции костных тканей.

На уровень гормона влияют также некоторые лекарственные препараты. Временно повысить содержание паратгормона могут такие лекарства как Литий, Циклоспорин, Изониазид и гормональные препараты на основе эстрогена. Снизить уровень гормона у женщин могут оральные контрацептивы, препараты с витамином D, Преднизолон, Фамотидин, Сульфат магния.

Последствия

Сбои в выработке ПТГ (как в сторону увеличения, так и понижения) приводят к нарушению кальциево-фосфорного метаболизма, что отражается на функциональном статусе всех органов. Наблюдается мышечная слабость, трудности при ходьбе, повышается жажда и возникает дизурия (учащение мочеиспускания). Может развиться гиперпаратиреоидный криз — состояние, опасное для жизни, для которого характерны: резкое повышение температуры, спутанность сознания, боли в животе.

Постоянный избыток активного соединения в крови приводит к замедлению формирования новых костных клеток на фоне рассасывания старых костных балок. Данный дисбаланс в костях приводит к остеопорозу патологическому размягчению костей.

Страдают также почки и вся мочевыделительная система: вследствие повышения уровня солей фосфора возрастает опасность образования конкрементов (камней) и в самих почках, и в мочевом пузыре.

Негативное влияние повышенный уровень гормона оказывает на сосудистую систему. Развивается кальциноз кровеносных сосудов, что повышает риск язвообразования в желудке и вызывает общее нарушения кровообращения в организме.

Показания к анализу на уровень паратгормона

Необходимо сдать кровь на лабораторный анализ для выяснения уровня гормона, если выявлены следующие состояния:

  • Пониженный или повышенный уровень кальция (гипокальциемия/гиперкальциемия).
  • Частые костные переломы и травмы костей в безобидных ситуациях.
  • Остеопороз.
  • Склероз в позвоночных тканях.
  • Подозрения на злокачественные опухоли в паращитовидных железах.
  • Мочекаменная патология с конкрементами кальциево-фосфатного состава.

Способы коррекции

Дефицит гормона паращитовидных желез устраняется с помощью заместительной гормональной терапии. Курс лечения — несколько месяцев или пожизненно: всё зависит от первопричины снижения уровня гормонов.

Избыток паратиреоидного гормона может быть устранен посредством терапии первичного заболевания или резекции паращитовидной железы — частичной или полной. Тотальное удаление желез практикуется в основном при злокачественных опухолях.

Меню сайта

Календарь новостей

Форма входа

Приветствую Вас Гость!

Друзья сайта

Статистика

Биохимический анализ крови кошек

Глюкоза — универсальный источник энергии для клеток — главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни. Потербность организма в энергии, а значит — в глюкозе — увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса — адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников). Среднее значение для кошек 3,3-6,3 ммоль/л. Для усвоения глюкозы клетками необходимо нормальное содержание инсулина — гормона поджелудочной железы. При его недостатке (сахарный диабет) глюкоза не может пройти в клетки, ее уровень в крови повышен, а клетки голодают.

Повышение (гипергликемия): сахарный диабет, физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина), тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы), синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников — кортизола), заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз, хронические заболевания печени, почек).

Снижение (гипогликемия): голодание, передозировка инсулина, заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин), опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками), недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза), тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами).

Общий белок
«Жизнь — это способ существования белковых тел». Белки — главный биохимический критерий жизни. Они входят в состав всех анатомических структур (мышцы, клеточные мембраны), переносят вещества по крови и в клетки, ускоряют течение биохимических реакций в организме, распознают вещества — свои или чужие и защищают от чужих, регулируют обмен веществ, удерживают жидкость в кровеносных сосудах и не дают ей уходить в ткани. Белки синтезируются в печени из аминокислот пищи. Общий белок крови состоит из двух фракций: альбумины и глобулины.
Cреднее для кошек — 54-77 г/л.
Повышение (гиперпротеинемия): обезвоживание (ожоги, диарея, рвота — относительное повышение концентрации белка за счет снижения объема жидкости), миеломная болезнь (избыточная продукция гамма-глобулинов).

Снижение (гипопротеинемия): голодание (полное или белковое — строгое вегетарианство, нервная анорексия), заболевания кишечника (нарушение всасывания), нефротический синдром (почечная недостаточность), повышенное потребление (кровопотеря, ожоги, опухоли, асцит, хроническое и острое воспаление), хроническая печеночная недостаточность (гепатит, цирроз).

Альбумин — одна из двух фракций общего белка — транспортная.
Норма для кошек — 25-37 г/л.
Повышение (гиперальбуминемия):
Истинной (абсолютной) гиперальбуминемии не бывает. Относительная возникает при снижении общего объема жидкости (обезвоживании)
Снижение (гипоальбуминемия):
Те же, что и для общей гипопротеинемии.

Билирубин общий — компонент желчи, состоит из двух фракций — непрямого (несвязанного), образующегося при распаде клеток крови (эритроцитов), и прямого (связанного), образующегося из непрямого в печени и выводящегося через желчные протоки в кишечник. Является красящим веществом (пигментом), поэтому при его повышении в крови изменяется окраска кожи — желтуха.
Повышение (гипербилирубинемия): повреждение печеночных клеток (гепатиты, гепатозы — паренхиматозная желтуха), непроходимость желчных протоков (механическая желтуха).

Мочевина — продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.
Норма для кошки — 4-10.5 ммоль/л.
Повышение: нарушение функции почек, непроходимость мочевыводящих путей, повышенное содержание белка в пище
— повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда).

Снижение: белковое голодание, избыточное потребление белка (беременность, акромегалия), нарушение всасывания.

Креатинин — конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот (аргинина, глицина, метионина). Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах.
Норма для кошки — 55-180 мкмоль/л.
Повышение: нарушение функции почек (почечная недостаточность), гипертиреоз.
Понижение: беременность, возрастные уменьшения мышечной массы.

Аланинаминотрансфераза (АлАТ) — фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.
Норма для кошки — 0-75 ЕД.
Повышение: разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли), разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия), ожоги, токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др.).

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) — фермент вырабатываемый клетками сердца, печени, скелетных мышц и эритроцитами.
Среднее содержание у кошк — 9-30 ЕД.
Повышение: повреждение печеночных клеток (гепатит, токсическое повреждение лекарствами, метастазы в печень), тяжелая физическая нагрузка, сердечная недостаточность, ожоги, тепловой удар.

Альфа-Амилаза — фермент, вырабатываемый клетками поджелудочной и околоушной слюнной желез.
Норма у кошки — 450-1550 ЕД.
Повышение: панкреатит (воспаление поджелудочной железы), паротит (воспаление околоушной слюнной железы), сахарный диабет, заворот желудка и кишечника, перитонит.

Снижение: недостаточность функции поджелудочной железы, тиреотоксикоз.

Калий, натрий, хлориды — обеспечивают электрические свойства клеточных мембран. По разные стороны клеточной мембраны специально поддерживается разница концентрации и заряда: натрия и хлоридов больше снаружи клетки, а калия внутри, но при этом меньше, чем натрия снаружи, — это создает разность потенциалов между сторонами клеточной мембраны — заряд покоя, который позволяет клетке быть живой и реагировать на нервные импульсы, участвуя в системной деятельности организма. Теряя заряд, клетка выбывает из системы, т.к. не может воспринимать команды мозга. Т.о., натрий и хлориды — внеклеточные ионы, калий — внутриклеточный. Кроме поддержания потенциала покоя, эти ионы принимают участие в генерации и проведении нервного импульса — потенциала действия. Регуляция минерального обмена в организме (гормоны коры надпочечников) направлена на задержку натрия, которого не хватает в натуральной пище (без поваренной соли) и выведение калия из крови, куда он попадает при разрушении клеток. Ионы вместе с другими растворенными веществами удерживают жидкость: цитоплазму внутри клеток, внеклеточную жидкость в тканях, кровь — в кровеносных сосудах, регулируя артериальное давление, предотвращая развитие отеков. Хлориды входят в состав желудочного сока.

Калий — кошки — 3,5-5,3 ммоль/л. Повышение калия (гиперкалиемия): повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы), обезвоживание, острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками), гиперадренокортикоз.

Снижение калия (гипокалиемия): хроническое голодание (непоступление с пищей), продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком), нарушение функции почек, избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона), гипоадренокортикоз.

Натрий — кошки – 150-160 ммоль/л.
Повышение натрия (гипернатриемия): избыточное потребление соли, потеря внеклеточной жидкости ( тяжелая рвота и диарея, повышенное мочеотделение (несахарный диабет), избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников), нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома).

Снижение натрия (гипонатриемия): потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность), снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки).

Хлориды — кошки – 114-128 ммоль/л.
Повышение хлоридов: обезвоживание, острая почечная недостаточность, несахарный диабет, отравление салицилатами, повышенная функция коры надпочечников.

Снижение хлоридов: профузный понос, рвота, увеличение объема жидкости.

Кальций – кошки – 2.1-2.8 ммоль/л. Участвует в проведении нервного импульса, особенно в сердечной мышце. Как все ионы, удерживает жидкость в сосудистом русле, препятствуя развитию отеков. Необходим для мышечного сокращения, свертывания крови. Входит в состав костной ткани и эмали зубов. Уровень в крови регулируется гормоном паращитовидных желез и витамином Д. Паратгормон повышает уровень кальция в крови, вымывая из костей, увеличивая всасывание в кишечнике и задерживая выведение почками.
Повышение (гиперкальциемия): повышение функции паращитовидной железы, злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы), избыток витамина Д, обезвоживание.

Снижение (гипокальциемия): снижение функции щитовидной железы, дефицит витамина Д, хроническая почечная недостаточность, дефицит магния.

Фосфор неорганический – кошки – 0.9-2.3 ммоль/л. Элемент, входящий в состав нуклеиновых кислот, костной ткани и основных систем энергообеспечения клетки — АТФ. Регулируется параллельно с уровнем кальция.
Повышение: разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз), избыток витамина Д, заживление переломов, эндокринные нарушения, почечная недостаточность.

Снижение: недостаток гормона роста, дефицит витамина Д, нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота, гиперкальциемия.

Фосфатаза щелочная — кошки – 4-85 ЕД. Фермент, образующийся в костной ткани, печени, кишечнике, плаценте, легких.
Повышение: беременность, повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз), заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости), заболевания печени.

Снижение: гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы), анемия (малокровие), недостаток витамина С, В12, цинка, магния.

Липиды (жиры) — необходимые для живого организма вещества. Основной липид, который человек получает из пищи, и из которого затем образуются собственные липиды — холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, поддерживает их прочность. Из него синтезируются т.н. стероидные гормоны: гормоны коры надпочечников, регулирующие водно-солевой и углеводный обмен, приспосабливающие организм к новым условиям; половые гормоны. Из холестерина образуются желчные кислоты, участвующие в усвоении жиров в кишечнике. Из холестерина в коже под действием солнечных лучей синтезируется витамин Д, необходимый для усвоения кальция. При повреждении целостности сосудистой стенки и/или избытке холестерина в крови он осаждается на стенку и образует холестериновую бляшку. Это состояние называется атеросклероз сосудов: бляшки суживают просвет, мешают кровотоку, нарушают гладкость течения крови, усиливают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов. В печени образуются различные комплексы липидов с белками, циркулирующие в крови: липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП); общий холестерин поделен между ними. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности осаждаются в бляшках и способствуют прогрессированию атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности за счет наличия в них специального белка — апопротеина А1 — способствуют «вытягиванию» холестерина из бляшек и играют защитную роль, останавливают атеросклероз. Для оценки риска состояния важен не суммарный уровень общего холестерина, а соотношение его фракций.

Общий холестерин – кошки – 2-5.9 ммоль/л.
Повышение: заболевания печени, гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы), ишемическая болезнь сердца (атеросклероз), гиперадренокортицизм.

Снижение: энтеропатии, сопровождающиеся потерей белка, заболевания печени (цирроз), злокачественные новообразования, плохое питание.

Клинический (общий) анализ крови кошек

Гемоглобин — белок, переносящий кислород, углекислый газ.
Повышение:
— полицитемия (увеличение количества эритроцитов)
— пребывание на больших высотах
— чрезмерная физическая нагрузка
— обезвоживание, сгущение крови
Снижение:
— анемия

Эритроциты — безъядерные форменные элементы крови, содержащие гемоглобин. Составляют основную массу форменных элементов крови. Среднее для кошки- 5-10 тыс.*10^6/л.
Повышение (эритроцитоз):
-бронхолегочная патология,
-пороки сердца,
-поликистоз почек,
-новообразования почек, печени,
-обезвоживание.
Снижение: — анемии,
— острая кровопотеря, — хронический воспалительный процесс,
— гипергидратация.

СОЭ — Скорость оседания эритроцитов в виде столбика при отстаивании крови. Зависит от количества эритроцитов, их «веса» и формы, и от свойств плазмы — количества белков (в основном фибриногена), вязкости. Норма 0-10 мм/ч.
Повышение:
— инфекции
— воспалительный процесс
— злокачественные опухоли
— анемия
— беременность
Отсутствие увеличения при наличии перечисленных выше причин:
— полицитемия
— снижение уровня фибриногена в плазме.

Тромбоциты — кровяные пластинки, образующиеся из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови. Нормальное содержание в крови 190-550*10^9 л.
Повышение:
— полицитемия
— миелолейкоз
— воспалительный процесс
— состояние после удаления селезенки, хирургических операций.
Снижение:
— системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка)
— апластическая анемия
— гемолитическая анемия

Лейкоциты — белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция — защита от чужеродных веществ и микробов (иммунитет). Среднее для собак- 6,0-16.0 *10^9/л. Для кошек — 5.5-18.0*10^9/л. Существуют разные виды лейкоцитов со специфическими функциями(см. лейкоцитарная формула), поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.
Повышение
— лейкоцитоз
— лейкоз
— инфекции, воспаление
— состояние после острого кровотечения, гемолиза
— аллергия
— при длительном курсе кортикостероидов
Снижение — лейкопения
— некоторые инфекции патология костного мозга (апластическая анемия)
— повышенная функция селезенки
— генетические аномалии иммунитета
— анафилактический шок

1.Нейтрофилы — клетки, отвечающие за воспаление, борьбу с инфекцией (кроме вирусных), неспецифическую защиту (иммунитет), удаление собственных погибших клеток. Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, молодые — палочковидное. Диагностическое значение при воспалении имеет именно относительное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг). Норма — 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерных — до 6.
Повышение — нейтрофилия:
— инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные)
— воспалительный процесс (ревматизм, повреждение тканей, курение, панкреатит и тп)
— интоксикации (почечная, печеночная недостаточность)
— психоэмоциональное возбуждение
— злокачественные опухоли Снижение — нейтропения
— некоторые инфекции (вирусные, хронические, тяжелые, особенно у пожилых)
— апластическая анемия, патология костного мозга
— генетические нарушения иммунитета

2.Эозинофилы — участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией. Норма — 1-5% от общего числа лейкоцитов.
Повышение — эозинофилия:
— аллергические состояния
— паразитарные инвазии
— злокачественные опухоли
— миелолейкоз

3.Базофилы — участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного типа.Встречаются редко. Норма — 0-1% от общего числа лейкоцитов.
Повышение — базофилия:
— аллергические реакции на введение чужеродного белка, в том числе, аллергия на корм
— хронические воспалительные процессы в ЖКТ
— гипотиреоз
— заболевания крови(острый лейкоз, лимфогранулематоз)

4.Лимфоциты — основные клетки иммунной системы. Борятся с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки — антигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие — специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) — вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма. Норма — 18-25% от общего числа лейкоцитов.
Повышение — лимфоцитоз:
— гипертиреоидизм
— вирусные инфекции
— лимфолейкоз
Снижение — лимфопения:
— применение кортикостероидов, иммунодепрессантов
— злокачественные новообразования
— почечная недостаточность
— хронические заболевания печени
— иммунодефицитные состояния
— недостаточность кровообращения

5.Моноциты — самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях — тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа. Норма — 0-2% от общего числа лейкоцитов.
Повышение — моноцитоз:
— инфекции вирусные, грибковые, протозойные
— кровепаразитарные заболевания
— тканевые воспалительные процессы